Ferraz RC, Foss-Freitas MC, Vidal TR, Griffo TN, Gonçalves NB, Jordão Jr AA e Foss MC
Enquadramento: O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da suplementação de ácido α-linolénico (ALA) na inflamação e stress do retículo endoplasmático (ERS) em ratos diabéticos induzidos por estreptozotocina.
Métodos: Foram estudados 40 ratos Wistar divididos em quatro grupos: controlo, controlo+ALA, diabetes e diabetes+ALA. Os grupos +ALA receberam suplementação de 3 g de ALA de linhaça, diariamente, durante um período de 8 semanas. Foram realizadas medições dos níveis de glicemia, insulina sérica, perfil lipídico, citocinas séricas (TNF-α, IL-6 e INF-γ) e peso corporal antes e após a suplementação com ALA. A expressão proteica de AKT, IRE1-α, XBP-1, BIP, HSP-70, HSP-90, TNF-α e CHOP foi avaliada no tecido hepático.
Resultados: O grupo diabetes+ALA apresentou menor peso hepático e maior peso de tecido adiposo epididimal em relação ao grupo diabetes, para além de não ter havido diferença no peso corporal total. O grupo diabetes+ALA apresentou níveis mais baixos de glicose e triglicéridos após a suplementação de ALA em comparação com o grupo diabetes, mas sem diferença no colesterol total. Os níveis de insulina foram significativamente mais baixos no grupo diabético em comparação com o controlo, mas não houve diferença entre o grupo controlo e o grupo diabetes+ALA. A suplementação com ALA não determinou alterações significativas nos níveis de TNF-α e IL-6. No entanto, o grupo diabético+ALA apresentou uma diminuição dos níveis séricos de INF-γ após o período de suplementação. Observámos também um aumento da expressão de HSP-90 e HSP-70 no tecido hepático dos animais diabéticos+ALA em comparação com o grupo diabético, associado a uma menor expressão das proteínas BIP e XBP-1. Observámos também uma diminuição da expressão da proteína AKT no grupo diabetes+ALA
Conclusão: Em conclusão, a suplementação com ALA reduziu os níveis séricos de glicemia e triglicéridos associada à redução da inflamação sistémica e foi também capaz de influenciar importantes vias envolvidas na modulação da ERS .