Mehrnoosh Hashemzadeh, Mohammad Reza Movahed e Joseph M Arreguin
A terapêutica antiplaquetária desempenha um papel fundamental no tratamento da doença isquémica do coração, a principal causa de morte na maioria dos países ocidentais. Anteriormente, as classes de medicamentos antiplaquetários que se revelaram eficazes incluíam aspirina, tienopiridinas (egticlopidina, clopidogrel, prasugrel), um não-tienopiridínico (ticagrelor) e antagonistas dos recetores da glicoproteína (GP) IIb/IIIa (por exemplo, abciximab, eptifibatide, tirofiban). A administração da terapêutica antiplaquetária incluía normalmente dosagens de ácido acetilsalicílico juntamente com um inibidor do recetor ADP tienopiridínico ou não tienopiridínico. As combinações específicas dentro desta terapêutica antiplaquetária dupla dependiam das necessidades e ocorrências específicas dos doentes. As limitações inerentes a estes medicamentos antiplaquetários, no entanto, levam inevitavelmente ao desenvolvimento de novos agentes que não só superam estas limitações, como também possuem novos e mais eficientes modos de ação mecanísticos. O vorapaxar funciona como um antagonista do recetor da trombina, atuando contra o recetor PAR-1 ativado por protease para inibir a agregação plaquetária sem afetar a hemostasia.