Aditi Jani, Stephanie Crockett, Melinda Clarke, Brittany Coleman e Brian Sims
Objectivo: A vitamina D no cérebro tem sido sugerida como um potencial agente neuroprotector . Para que a vitamina D tenha o maior efeito, o seu recetor deve ser regulado ou estar prontamente disponível. A vitamina D3 é uma hormona pleiotrópica, mas uma via neuroprotetora comum estudada no nosso laboratório é a regulação da glutationa . O nosso objetivo foi investigar a resposta intrínseca do recetor da vitamina D em condições de stress, em preparações in vitro, e determinar se o efeito neuroprotetor da vitamina D está ligado ao trocador cistina-glutamato Sistema Xc-. Métodos: In vitro, células estaminais neurais corticais de ratinho foram cultivadas e expostas ao glutamato, como modelo de stress celular, com ou sem suplementação de vitamina D. A análise Western Blot e a imunocitoquímica foram utilizadas para demonstrar o efeito protetor da vitamina D3. Principais resultados: O recetor de vitamina D foi regulado positivamente em condições de stress, e a suplementação de vitamina D foi neuroprotetora para as células estaminais neurais. A neuroproteção induzida pela vitamina D3 foi atenuada pela adição de um inibidor do Sistema Xc-, uma proteína essencial na biossíntese da glutationa. Conclusão: A vitamina D3 provoca um aumento da glutationa, sugerindo que tem um papel importante na neuroproteção . Os nossos resultados sugerem que a neuroproteção induzida pela vitamina D3 é regulada através do sistema Xc e da biossíntese de glutationa.