Suzanne K. Freitag
A doença ocular da tireoide é um problema do sistema imunológico que causa irritação, extensão e fibrose dos músculos extraoculares e tecido conjuntivo do círculo. O sistema patogênico oculto não foi completamente esclarecido, no entanto, a prova recomenda a inclusão da regulação positiva intervencionada por autoanticorpos do Receptor Químico Revigorante da Tireoide (TSHR) e do complexo do receptor do fator de desenvolvimento semelhante à insulina 1 (IGF-1R) em fibroblastos orbitais.1 Essa doença fenotipicamente heterogênea pode levar a um escopo de aparências visuais distorcidas e incapacitantes, incluindo proptose, diplopia e, em sua estrutura mais extrema, Neuropatia Óptica Compressiva (CON). Alternativas de tratamento convencionais para o enfraquecimento da visão TED-CON incorporam tratamento com corticosteroides intravenosos (IV) ou orais ou descompressão orbital cuidadosa, cada um dos quais tem adequação variável no tratamento e o potencial para resultados e complexidades antagônicas críticas. Teprotumumab, um imunizador monoclonal completamente humano coordenado contra IGF-1R, foi recentemente aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) dos Estados Unidos para atender à necessidade de um tratamento clínico poderoso e focado para pacientes com TED. Os preliminares clínicos randomizados de teprotumumab mostraram resultados promissores para o tratamento de TED moderado e extremo; não obstante, pacientes com CON foram rejeitados dos ensaios.4,5 Neste relatório, descrevemos dois casos de TED com CON suave e abandono normal do Campo Visual (VF) que persistiram apesar do tratamento com corticosteroides IV, mas se resolveram totalmente logo após o início do tratamento com teprotumumab. A exploração nesta cópia original está de acordo com a Declaração de Helsinque e as diretrizes do Health Insurance Portability and Accountability Act.