Matthew V. Tran1, Eric Marceau2,3, Pei-Yu Lee4, Mark Chandy5,6,7, Ian Y. Chen2,3*
O tabagismo é, sem dúvida, o fator de risco mais importante e gatilho para angina vasoespástica, uma condição também conhecida como angina de Prinzmetal secundária ao vasoespasmo da artéria coronária. Mesmo décadas antes da angina vasoespástica ser descrita pela primeira vez pelo Dr. Myron Prinzmetal e seus colegas em 1959, havia suspeitas de conexões entre tabagismo e vasoespasmo da artéria coronária no que era então aludido como "angina do tabaco". A relação íntima entre tabagismo e angina vasoespástica tem sido extensivamente pesquisada e validada por décadas de estudos epidemiológicos e clínicos. O fato de que fumar agravaria a angina vasoespástica não é nenhuma surpresa, pois foi demonstrado que afeta negativamente muitos dos processos da doença que se acredita serem a base da angina vasoespástica, incluindo disfunção autonômica, disfunção endotelial, hiperatividade do músculo liso e suscetibilidade genética. Embora evitar fumar seja o primeiro passo lógico no tratamento de fumantes com angina vasoespástica, houve relatos de casos de angina vasoespástica paradoxalmente desencadeada pela cessação do tabagismo ou aliviada com a retomada do tabagismo ou terapia de reposição de nicotina. Assim, parece haver fatores específicos do paciente que podem alterar significativamente a conexão próxima entre tabagismo e angina vasoespástica, garantindo mais investigações mecanicistas. Nesta revisão, examinaremos essa relação complicada entre tabagismo e angina vasoespástica de múltiplas perspectivas (histórica, mecanicista e clínica) e chamaremos a atenção para o "paradoxo do tabagismo", que, com mais elucidação, pode fornecer insights adicionais sobre os mecanismos complexos da angina vasoespástica e potencialmente novas estratégias para tratar angina vasoespástica refratária a medicamentos, pelo menos em indivíduos selecionados.