Anazoeze Jude Madu, Nada Abuknesha e Kebreab Ghebremeskel
As características patológicas da doença falciforme eram conhecidas no passado como resultado de uma anomalia nos glóbulos vermelhos que conduzia à oclusão vascular, hemólise e consequente anemia. O conhecimento recente revelou numerosas vias patogenéticas envolvendo leucócitos, plaquetas e o endotélio vascular. As interações complexas entre as citocinas inflamatórias e os lípidos da membrana da célula falciforme apresentam vários processos patogenéticos que afetam a gravidade da doença. Os mecanismos de fluidez, agregação, adesão e inflamação da membrana estão fortemente associados à constituição lipídica da membrana. Verificou-se que os ácidos gordos ómega -3, por incorporação na membrana lipídica, desempenham um papel central na supressão da inflamação em vários processos de doença. Está demonstrado que as variações na gravidade da doença correspondem aos níveis de dessaturases de ácidos gordos envolvidos na síntese destes ácidos gordos. Os genes que codificam estas substâncias também podem ser manipulados para alcançar um resultado favorável e podem fornecer vários possíveis pontos de acesso terapêutico e profilático. Esta revisão visa explorar estas interações delicadas e oferecer possíveis alvos para melhorar as características da doença. As informações e publicações referenciadas citadas nesta revisão foram obtidas na base de dados PubMed Central, utilizando as palavras-chave de pesquisa; inflamação, células falciformes, ácidos gordos e citocinas