Farmacologia Cardiovascular: Acesso Aberto

Abstrato

Os efeitos metabólicos dos antagonistas dos receptores mineralocorticóides em doentes com insuficiência cardíaca

Alexandre E. Berezin

A insuficiência cardíaca (IC) continua a ser uma das principais causas de morbilidade e mortalidade cardiovascular em todo o mundo. Os antagonistas dos recetores mineralocorticoides (MR) (espironolactona e eplerenona) foram estudados em doentes com IC e em doentes com síndrome coronário agudo ou pós-enfarte do miocárdio e disfunção do ventrículo esquerdo (VE), bem como em indivíduos hipertensos sem sintomas de IC. Sugeriu que os antagonistas dos recetores mineralocorticóides conferem proteção cardiovascular para além das suas capacidades diuréticas e poupadoras de potássio. Tradicionalmente, a progressão da IC está relacionada com o bloqueio não completo da ativação do sistema renina-angiotensina (SRA) e com o chamado fenómeno de “escape” da ativação neurohumoral dos efeitos dos bloqueadores da enzima conversora da angiotensina/recetores da angiotensina e dos beta-adrenobloqueantes. A produção excessiva de aldosteron circulante e local é discutida como a principal causa de ausência de efeito adequado do bloqueio do SRA, contribuindo para o remodelamento cardiovascular negativo e pior sobrevivência. Durante a última década, vários estudos demonstraram que o controlo completo da ativação do SRA pode ser conseguido através da adição de antagonistas do MR no esquema de tratamento contemporâneo. Esta abordagem aumenta a sobrevivência e leva a uma tendência para o declínio da taxa de mortalidade em doentes com IC de diversas causas etiológicas. Portanto, há cada vez mais evidências de que ambos os antagonistas da RM, a espironolactona e a eplerenona, podem ter um efeito metabólico diferente nos doentes com IC e que é necessário prestar atenção a esta diferença na criação de um programa terapêutico ideal para a IC. O objectivo da mini-revisão é avaliar a significância clínica dos efeitos metabólicos dos antagonistas dos receptores mineralocorticóides em doentes com IC.