Abstrato

Vias de sinalização do TGF-Beta no estudo da expressão em pacientes com fibrilação atrial Tecido atrial

Zhiliang Huang, Yu Gao, Dianchen Hua

Objetivo: Explorar a relação entre a via de sinalização do TGF-beta e a fibrilação atrial em pacientes com doença da valva mitral e revelar o mecanismo da via de sinalização do TGF-beta no desenvolvimento da fibrilação atrial.

Métodos: Primeiramente, a extensão da fibrose dos tecidos do apêndice atrial direito foi testada pela coloração tricrômica de Masson. Em segundo lugar, a expressão proteica de TGF-beta1, TGF-beta RI, RII, RIII, P-Smad2/3, Smad2/3, Smad4, Smad7, TAK1, p38, ATF-2 foi testada por Western blot.

Resultados: Houve diferença significativa entre o grupo de fibrilação atrial e o grupo de controle na extensão da fibrose e no diâmetro dos átrios esquerdos (p0,05). Os pacientes com fibrilação atrial estão associados à fibrose mais grave e ao maior diâmetro dos átrios esquerdos. Para estudo posterior, os resultados do Western Bolt revelam que a expressão proteica de TGF-beta1 e Smad4 foi significativamente maior no grupo de fibrilação atrial e fibrose grave, outros fatores não foram diferenças entre o grupo de teste e o grupo de controle.

Conclusão: Há fibrose atrial grave em pacientes com fibrilação atrial com doenças da valva mitral. A superexpressão de TGF-beta1 e Smad4 talvez seja uma razão importante que induz fibrose atrial na fibrilação atrial, e a fibrose atrial parece desempenhar um papel no desenvolvimento da fibrilação atrial. A resposta da fibrose pela iniciação de TGF-beta1 talvez dependa apenas de mutações da via de sinalização TGF-beta Smad.

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