Konstanze Plaschke, Julia Schneider e Jürgen Kopitz
Não se sabe se a anestesia e/ou a cirurgia prolongada com propofol são responsáveis pela deterioração cerebral pós-operatória, incluindo alterações histológicas do tipo Alzheimer, apoptose e disfunção cognitiva. Assim sendo, o objetivo do presente estudo foi utilizar a ressecção hepática parcial como modelo cirúrgico em ratos de meia-idade, de forma a distinguir as alterações cerebrais pós-operatórias cerebrais das dos ratos após anestesia com propofol sem cirurgia.
Neste estudo randomizado e controlado, as alterações comportamentais foram investigadas em n = 36 ratos (12 a 14 meses de idade) utilizando o sistema de teste de placa perfurada e o labirinto aquático de Morris. A glicogénio sintase quinase-3ß (GSK-3ß) cerebral e a proteína tau foram analisadas pela técnica de ELISA. A amiloide cerebral foi determinada através da coloração com vermelho do congo com posterior análise de fluorescência. A apoptose no cérebro de ratos foi analisada através do teste TUNEL e imunohistoquímica com caspase-3.
Os marcadores histológicos específicos do tipo Alzheimer não aumentaram acentuadamente até aos 28 dias após a anestesia com propofol sem hepatectomia parcial. Em contraste, o propofol combinado com a ressecção parcial do fígado causou uma deterioração a longo prazo no comportamento cognitivo espacial dos ratos. Estas disfunções cognitivas pós-operatórias foram associadas a apoptose cerebral pronunciada e aumento de GSK-3ß.
Concluímos que um procedimento cirúrgico sob a forma de hepatectomia parcial, mas não apenas a anestesia com propofol, induziu deterioração cognitiva persistente e aumentou a apoptose em ratos de meia-idade. Embora as alterações apoptóticas pareçam ser mediadas através da GSK-3ß, são agora necessários mais estudos para investigar os mecanismos subjacentes e outros potenciais factores patogenéticos para a disfunção cognitiva pós-operatória.