Jornal de Alergia e Terapia

Abstrato

Atividade supressiva dos antagonistas dos recetores H1 da histamina, desloratadina e levocetirizina, na produção de periostina a partir de células epiteliais nasais in vitro

Masayo Asano, Tomomi Mizuyoshi, Shintaro Ishikawa, Kazuhito Asano e Hitome Kobayashi

Enquadramento: A periostina, uma proteína endógena da matriz extracelular de 90 kDa, é bem conhecida por estar envolvida no desenvolvimento e persistência da rinite alérgica. Embora os antagonistas dos recetores H1 da histamina sejam recomendados como agentes de primeira escolha no tratamento da rinite alérgica, a influência dos agentes na produção de periostina não é bem compreendida. O presente estudo foi realizado para examinar a influência dos antagonistas do receptor H1 da histamina na produção de periostina a partir de células epiteliais nasais após estimulação com IL-4 in vitro.

Métodos: Células epiteliais nasais humanas (HNEpC) a uma concentração de 1 × 105 células/ml foram estimuladas com 10,0 ng/ml de IL-4 em combinação com desloratadina (DLT), loratadina (LT), levocetirizina (LCT) ou cetirizina ( TC). Após 48 h, os sobrenadantes das culturas foram recolhidos e analisados ​​quanto aos níveis de periostina por ELISA. A influência do LCT no fator de transcrição, STAT6, ativação e expressão do mRNA da periostina foi também examinada por ELISA e RT-PCR em tempo real, respetivamente.

Resultados: O tratamento das células com DLT, LT, LCT e CT suprimiu a capacidade do HNEpC de produzir periostina em resposta à estimulação da IL-4 de forma dose-dependente. A concentração mínima que provocou uma supressão significativa é de 0,01 mM para o DLT, 0,05 mM para o LT, 0,05 mM para o LCT e 0,1 mM para o CT. O tratamento de HNEpC com LCT a mais de 0,05 mM também suprimiu a ativação de STAT6 e a expressão de mRNA de periostina induzida pela estimulação de IL-4.

Conclusão: Os nossos resultados sugerem fortemente que os antagonistas dos recetores H1 da histamina modificam favoravelmente as condições clínicas da rinite alérgica através da supressão da produção de periostina pelas células epiteliais nasais após estimulação com IL-4.