Biologia e Medicina

Abstrato

O stress induzido pela beta-ciflutrina, um piretróide tipo 2, na bioquímica cerebral do rato albino (Rattus norvegicus)

AK Singh, PN Saxena e HN Sharma

A beta-ciflutrina é um dos piretróides do tipo II mais utilizados na agricultura. Os efeitos tóxicos da beta-ciflutrina devem-se à presença da porção ciano na sua estrutura química. Este estudo foi desenhado para avaliar o efeito da beta-ciflutrina em diferentes doses no tecido cerebral, o órgão vital mais importante do corpo animal e a que nível de dose a beta-ciflutrina mostra os seus efeitos. Os animais foram inicialmente divididos em grupos controlo e grupos que receberam beta-ciflutrina. Havia cinco animais no grupo de controlo e vinte e cinco animais no grupo administrado com beta-ciflutrina. Este último foi dividido em cinco subgrupos iguais: 35,48 e 5,06, 2,53, 1,68, 1,27 mg/kg de peso corporal dos grupos administrados com beta-ciflutrina, agudo (1 dia) e subagudo ( 7, 14, 21 e 28 dias) por gavagem respetivamente. O grupo controlo recebeu apenas água. O efeito destes tratamentos foi estudado nas atividades de quatro potenciais biomarcadores que foram testados no cérebro de ratos albinos juntamente com o índice neurossomático, nomeadamente. Peso corporal, peso cerebral e relação peso corporal peso cerebral e alterações neurocomportamentais. O tratamento com beta-ciflutrina resultou numa diminuição significativa da acetilcolinesterase cerebral. Acetilcolinesterase que se encontra diminuída (intervalo de inibição de 53 a 18%) em ratos albinos após tratamento agudo e subagudo (vide-supra). Verificou-se também que a glutationa-s-transferase (GST) adicional estava diminuída no cérebro de ratos albinos (intervalo de inibição de 47 a 29%) após a administração de beta-ciflutrina. Mais uma vez, a atividade da adenosina trifosfatase cerebral (ATPase total) diminuiu em ratos albinos (intervalo de inibição de 36 a 19%), juntamente com a desidrogenase succínica (SDH) também foi observada diminuída no cérebro de ratos albinos (intervalo de inibição de 31 a 9%)) após e intoxicação subaguda por beta-ciflutrina. Hipnoatremia adicional (intervalo de inibição de 31 a 20%) juntamente com hipocaliémia (intervalo de inibição de 19 a 14%) foi também observada após intoxicação aguda e subaguda por beta-ciflutrina. Para além da AChE, que é um marcador específico da neurotoxicidade dos piretróides, os níveis cerebrais de GST, ATPase, SDH juntamente com Na e K podem servir como importantes determinantes da disfunção neuronal induzida pela beta-ciflutrina juntamente com alterações neurocomportamentais; resultados da bioquímica cerebral flutuante porque foram observados sinais clínicos de toxicidade em animais que receberam diferentes doses de beta-ciflutrina após o 7º e 14º dias de tratamento subagudo. Os animais apresentaram sinais colinérgicos evidentes que incluíram salivação, excitabilidade, ataxia, torção muscular, seguidos de tremores gerais e letargia. Os grupos tratados não revelaram qualquer mortalidade. A exposição dos animais à beta-ciflutrina provocou alterações extensas nos parâmetros neurossomáticos, neuroquímicos e neurocomportamentais. Assim, a administração oral de beta-ciflutrina leva a uma resposta negativa à saúde animal.