Jornal de Distúrbios Nutricionais e Terapia

Abstrato

Terapia com estatinas: efeitos nos níveis de fibrinogênio plasmático e fibrinólise

Rita Marchi Cappelletti

Níveis elevados de fibrinogênio plasmático foram identificados como um fator de risco independente e forte para doenças cardiovasculares. Atualmente, não há agentes orais seletivos que diminuam o fibrinogênio; no entanto, diferentes medicamentos podem influenciar seus níveis, como ticlopidina (inibidor da agregação plaquetária) e fibratos (medicamentos hipolipemiantes). As estatinas reduzem o colesterol inibindo a HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A) redutase, que catalisa a conversão de HMGCoA em mevalonato, a etapa limitante da taxa na biossíntese do colesterol. Além de reduzir o colesterol, vários benefícios não relacionados a lipídios das estatinas foram relatados. Resumidamente, as estatinas melhoram a função endotelial, modulam a resposta inflamatória, podem estabilizar placas ateroscleróticas, restringir a formação de trombos e outros. Muitos deles são mediados por sua capacidade de bloquear a síntese de intermediários isoprenoides importantes, que servem como ligações lipídicas para uma variedade de moléculas de sinalização intracelular (Rho, Ras e Rac). O efeito benéfico da estatina na concentração plasmática de fibrinogênio ainda é controverso. Embora vários estudos tenham mostrado uma leve diminuição no fibrinogênio plasmático (principalmente quando o método Clauss é usado), muitos outros não conseguem encontrar um efeito das estatinas na concentração plasmática de fibrinogênio. Estudos in vitro usando diferentes tipos de células mostraram que as estatinas aumentam o tPA e diminuem os níveis de PAI-1; no entanto, os resultados clínicos são ambíguos. As estatinas modificam a estrutura da fibrina, levando ao aumento da taxa de lise do coágulo e da permeabilidade do coágulo, diminuindo a expressão do fator tecidual que altera a formação da trombina.