Distúrbios cerebrais e terapia

Abstrato

Herpes-zóster, uma causa incomum de acidente vascular cerebral

Kerry Badger, Ruth A Mizoguchi, Vongai Mugadza

O vírus varicela zoster (VZV) é um alfaherpesvírus neurotrópico. À medida que a imunidade mediada por células ao VZV diminui com o avanço da idade e imunossupressão, o VZV é reativado para produzir herpes zoster (cobreiro), frequentemente complicado por neuralgia pós-herpética (dor radicular que persiste muito tempo após o desaparecimento da erupção cutânea). O zoster também é complicado por meningoencefalite, mielite, múltiplos distúrbios oculares graves e vasculopatia por VZV. É importante ressaltar que todas as complicações neurológicas e oculares do zoster podem se desenvolver na ausência de erupção cutânea. O diagnóstico é confirmado pela presença de DNA do VZV ou anticorpos anti-VZV no LCR. A verificação virológica rápida e o tratamento imediato com agentes antivirais podem levar à recuperação completa, mesmo em pacientes com doença prolongada. A vasculopatia por VZV ocorre em adultos e crianças. Os pacientes apresentam ataques isquêmicos transitórios (AITs) e derrame. Menos frequentemente, os pacientes apresentam hemorragia subaracnóidea ou intracerebral secundária à ruptura do aneurisma. A doença é frequentemente crescente e decrescente. Vários casos de doença prolongada que duraram mais de um ano foram descritos. Artérias grandes e pequenas são afetadas. A patologia característica da vasculopatia por VZV corresponde à da arterite granulomatosa. A análise virológica das artérias intracerebrais de pacientes que morreram de vasculopatia por VZV revela corpos de inclusão Cowdry A, células gigantes multinucleadas, vírions do herpes, DNA do VZV e antígeno do VZV, indicando infecção arterial produtiva pelo VZV. Curiosamente, o VZV é o único vírus humano que demonstrou replicar-se em artérias cerebrais e produzir doença.