Jornal de tecnologia microbiana e bioquímica

Abstrato

Genes rpoB, katG e inhA: as mutações associadas à resistência à rifampicina e à isoniazida em isolados clínicos de Mycobacterium tuberculosis egípcio

Amal M Hosny, Hala M Abu Shady e Ayman K El Essawy

Em resposta ao enorme número de pessoas que morrem anualmente devido à tuberculose e ao aparecimento de M. tuberculose multirresistente (MDR), a detecção precisa e rápida desta resistência pode melhorar a situação. Os doentes recidivados no presente trabalho representaram percentagens significativas entre os isolados resistentes à rifampicina e à isoniazida em comparação com outros fatores de risco. Foram utilizadas duas técnicas moleculares (ensaio de genótipo MTBDRplus e sequenciação genética específica para detetar mutações associadas em isolados resistentes a medicamentos de TB. O perfil genotípico de isolados multirresistentes a medicamentos (MDR) mostrou falta da banda katG selvagem 1 (WT1). isolados monorresistentes à isoniazida apresentaram katG MUT1, 20% apresentaram katG MUT1 e inhA MUT1, 20% apresentaram apenas inhA MUT1. A mutação do gene rpoB (para rifampicina). O MTBDRplus conseguiu detetar claramente a resistência à rifampicina entre 66,7% dos isolados MDR que apresentavam a banda de mutação rpoB MUT3, enquanto 33,3% deles foram considerados desconhecidos, enquanto 100% dos foram detetadas estirpes resistentes à mono-isoniazida. O isolado de rifampicina resistente não apresentou bandas de mutação da rifampicina pelo ensaio do genótipo MTBDRplus, mas apresentou uma mutação inesperada no códon 531 da rpoB pela análise da sequência de ADN, podendo ser considerada uma estirpe heterorresistente. A sequenciação genética pode detetar mutações associadas à resistência principalmente no códon 315 (gene katG), posição -15 (gene inhA) para resistência à isoniazida e códon 531 (gene rpoB) para resistência à rifampicina.