Gianella Alejandra Liabeuf Altamirano, San Martin C e Behrens MI
O cancro e a doença de Alzheimer (DA) são doenças prevalentes associadas ao envelhecimento. Estudos epidemiológicos evidenciaram uma associação inversa entre ambos, propondo um mecanismo biológico comum desregulado em sentidos opostos. Em ambas as patologias relacionadas com a idade foram identificadas células senescentes. A medição dos marcadores de senescência poderá ajudar a compreender o processo biológico comum subjacente e a protecção mútua entre o cancro e a DA. O objetivo foi estudar a senescência celular e o fenótipo secretor associado à senescência (SASP) em linfócitos de quatro grupos de doentes: (1) com défice cognitivo ligeiro tipo Alzheimer (MCI tipo Alzheimer), (2) com história de cancro sem défice cognitivo , ( 3) doentes com ambos os diagnósticos e (4) controlos saudáveis, de ambos os sexos e idades comparáveis. A senescência foi medida pela atividade da β-galactosidase (β-gal) por citometria de fluxo e pela presença de p16 INK4A por western blot. A β-gal ao nível basal apresentou maior atividade no grupo CCL tipo Alzheimer em comparação com os restantes, embora não tenha atingido significância. No entanto, após exposição a um estímulo de senescência H2O2 10 µM, o grupo Alzheimer tipo MCI apresentou um aumento significativo da atividade da β-gal (p = 0,0307) em comparação com o valor sem estímulo (p = 0,2385).
A presença de p16 INK4A não apresentou diferença entre os grupos. Alzheimer + Cancro sugerem que a presença de ambas as patologias representa uma situação de inflamação que pode ser explicada pelo elevado nível de deterioração cognitiva presente neste grupo.