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Abstrato

A quercetina reduz a obesidade e a dislipidemia, mas não a resistência à insulina em ratos Wistar machos diabéticos tipo 2 de longa duração alimentados com uma dieta rica em gordura e sacarose

Almass A Abuzaid, Mohamed A Osman e Abdalla O Elkhawad

Não está claro se a persistência da resistência à insulina associada à diabetes tipo 2 (DT2) em ratos Wistar é inteiramente dependente da obesidade e da dislipidemia ou se estão envolvidos outros fatores. Queríamos revelar se o alívio da obesidade e da dislipidemia pela quercetina curaria suficientemente a resistência à insulina em ratos Wistar diabéticos. Para tal, noventa ratos Wistar machos foram randomizados em três grupos experimentais (n=30): Controlo Normal (NC) alimentado com dieta alimentar, Controlo Diabético (DC) alimentado com Dieta Rica em Gordura e Sacarose (HFHSD) e diabético, Tratados com Quercetina (QT) alimentaram o HFHSD e foram alimentados com quercetina na dose de 50 mg.kg-1 pc.dia-1. Nos dias 0, 60 e 120, o Índice de Massa Corporal (IMC) e a relação Circunferência Abdominal:Circunferência Torácica (CA:TC) foram medidos em dez ratos de cada grupo. Os ratos foram então eutanasiados e foram retiradas amostras de sangue em jejum que foram utilizadas para quantificar as concentrações de glicose plasmática, triaciclgliceróis (TAG), colesterol LDL, colesterol total, proteína C reativa (PCR) e insulina. Foram também determinados o score de resistência à insulina, o peso pancreático relativo (RPW,%) e o número de ilhotas de Langerhans. Mostrámos que a quercetina normalizou o IMC, a relação AC:TC, RPW (%) e a dislipidemia, e aumentou o número de ilhotas de Langerhans nos ratos QT no Dia 120 em relação aos ratos NC. Nos ratos diabéticos DC, a relação AC:TC correlacionou-se positivamente com a hiperglicemia e negativamente com o RPW (%). A quercetina reduziu, mas não conseguiu normalizar a hiperinsulinemia, o score de resistência à insulina, a hiperglicemia e a PCR nos ratos QT em relação aos ratos NC, sugerindo que outros fatores estão envolvidos na patogénese da resistência à insulina nos ratos Wistar T2D. Os nossos dados sugerem também que a relação AC:TC é um preditor do DM2 induzido pela obesidade em ratos Wistar.