Odontologia

Abstrato

Carbonilação de proteínas como patogênese da hiperqueratose oral: um estudo piloto

Akiko Kumagai e Koichi Tsunoda

Objetivo: Examinamos a etiologia da hiperceratose da mucosa oral, com foco nas ações antioxidantes e no estresse oxidativo relacionado ao acúmulo de moléculas oxidadas e danificadas.

Materiais e métodos: Os sujeitos eram mulheres não fumantes com hiperplasia de células escamosas, líquen plano oral, displasia epitelial ou carcinoma de células escamosas. Proteínas foram extraídas de espécimes de tecido de hiperqueratose. Proteínas carboniladas, servindo como marcadores de estresse oxidativo, foram detectadas por western blotting e identificadas por nanocromatografia líquida-espectrometria de massa em tandem. Além disso, realizamos coloração imuno-histoquímica de cortes de tecido da mucosa oral usando um anticorpo anti-hexanoil-lisina (HEL).

Resultados: Várias proteínas carboniladas do tecido hiperqueratose da mucosa oral foram detectadas por western blot e identificadas como alfa-actinina-1 isoforma a, antígeno de rejeição tumoral (gp96) 1, alfa-actinina 4 e precursores da alfa-glicosidase AB isoforma 3 neutra. Na coloração imuno-histoquímica com o anticorpo anti-HEL, as camadas de células espinhosas a basais em lesões cornificadas foram positivas. Esses resultados indicam a presença de alterações induzidas por estresse oxidativo local em tecidos hiperqueratose e sugerem uma nova abordagem para o tratamento de lesões ceratóticas da mucosa oral.