Akhilesh Prajapati, Sharad Gupta, Ramesh Bhonde e Sarita Gupta
Objectivo: O crescimento anormal da próstata é o sinal patológico mais prevalente nos homens idosos, reflectido pela elevada incidência de Hiperplasia Benigna da Próstata (HBP) e Cancro da Próstata (CaP). O isolamento e cultivo bem-sucedido de células da próstata é um pré-requisito para o estabelecimento de uma linha celular modelo para a compreensão da patogénese, propriedades biológicas únicas e também várias evidências sugerem o papel das células estaminais na patogénese destas condições do ponto de vista terapêutico. Métodos e resultados: Aqui isolamos uma população candidata de células estaminais pluripotentes de doentes com HBP submetidos a RTU que incluem o isolamento de uma população enriquecida de células estaminais da próstata através de técnicas de cultura celular e o cultivo de células estaminais da próstata in vitro e caracterização destas células e do seu potencial de caule, incluindo geração de teratoma in vivo. A análise citogenética por ensaio de bandas G demonstrou um cariótipo aneuplóide com um número de cromossomas modelo de 60 e cromossoma Y normal. A caracterização das células isoladas mostrou a presença de marcadores de células estaminais de pluripotência ONS. Além disso, estas células foram também consideradas positivas para marcadores de superfície de células estaminais, como CD49b, CD44, CD117, CD34 e marcadores específicos de tecido prostático, como p63 e recetor de androgénio. A diferenciação in vitro das células demonstrou a formação de uma camada trigerminal em linhagens celulares ectodérmicas, endodérmicas e mesodérmicas com condições médias definidas e formação de teratoma in vivo num tumor excisado em ratinho Balb/c. Conclusão: relatamos aqui o isolamento, estabelecimento e caracterização de linhagem de células estaminais pluripotentes derivadas da próstata humana. A linhagem celular serve eventualmente como uma potencial ferramenta para estudos em investigação com células estaminais adultas da próstata, compreendendo a etiopatofisiologia e a regulação da HBP e do CaP.