Jornal do Fígado

Abstrato

Ativação de Plaquetas e Transplante Hepático

Masanobu Usui, Hideo Wada*, Shugo Mizuno e Shuji Isaji

A trombocitopenia transitória é um fenómeno comum após o transplante hepático de dador vivo (LDLT), e a trombocitopenia grave após o LDLT está associada à perda do enxerto e a maus resultados para os doentes. As várias causas de trombocitopenia incluem a falha da hematopoiese da medula óssea devido à diminuição da produção de trombopoietina (TPO) no fígado lesado, a destruição das plaquetas associada à esplenomegalia e a ativação e consumo de plaquetas devido a várias formas de trombose, incluindo a coagulação intravascular disseminada ( DIC). , microangiopatia trombótica (MAT) e tromboembolismo venoso (TEV).

A observação de biomarcadores como a glicoproteína plaquetária solúvel VI (sGPVI), TPO, fator de von Willebrand (VWF), propeptídeo VWF (VWFpp) e tipo de desintegrina e metaloproteinase com motivos de trombospondina tipo 1 membro 13 (ADAMTS13) é útil na avaliação dos mecanismos de trombocitopenia em doentes submetidos a LDLT. A presença destes biomarcadores, incluindo o sGPVI, ADAMTS13, VWF e VWFpp, sugere que a ativação plaquetária ocorre na fase inicial do LDLT e que a lesão das células endoteliais vasculares ocorre nos dias 7 a 14 do pós-operatório.