Jornal de pesquisa e terapia com células-tronco

Abstrato

O plasma rico em plaquetas promove a proliferação de células estaminais mesenquimais derivadas do tecido adiposo através da ativação das vias de sinalização AKT e Smad2

Fatemeh Atashi, Véronique Serre-Beinier, Zeynab Nayernia, Brigitte Pittet-Cuénod e Ali Modarressi

Recentemente, o plasma rico em plaquetas autólogo (PRP) foi proposto como substituto dos meios de cultura xenogénicos ou alogénicos utilizados para a expansão celular in vitro. Embora tenha sido demonstrado que o PRP promove a expansão das células estaminais mesenquimais derivadas do tecido adiposo (ASC), o seu mecanismo de ação ainda não foi investigado. Neste estudo pretendemos avaliar os fatores de crescimento e as vias moleculares implicadas no aumento da proliferação das ASC pelo PRP. A proliferação celular foi analisada em ASC cultivadas durante 10 dias com 20% de PRP autólogo e comparada com as suplementadas com 10% de soro fetal bovino (SFB). Foi investigada a secreção de PDGF-AB, FGF, TGFβ, VEGF e MIF para o meio de cultura. Além disso, a ativação da via de sinalização AKT, ERK e Smad2 envolvida na proliferação de ASC foi avaliada através de análise de western blot. A taxa de expansão das ASCs cultivadas foi 14 vezes superior com 20% de PRP do que com 10% de SFB. A taxa de proliferação das ASCs foi maior em meio suplementado com 20% de PRP do que em 10% de SFB. O PDGF-AB, FGF, TGFβ e VEGF estiveram presentes no meio suplementado com 20% de PRP até 10 dias. A secreção do fator inibidor da migração de macrófagos (MIF) foi confirmada em ambos os meios, tendo sido observado um nível mais elevado a 20% de PRP. As vias de sinalização AKT, ERK e Smad2 foram mais ativadas nas ASCs cultivadas com PRP em comparação com SFB. Em resumo, os nossos resultados indicam que o PRP regula a proliferação das ASC através de proteínas secretadas (PDGF-AB, FGF, TGFβ, VEGF e MIF). Os complexos fator de crescimento/recetor ativam principalmente a AKT e a Smad2 e, em menor grau, as vias de sinalização ERK.