Rath R e Tevatia S
Vários medicamentos têm sido usados para o tratamento antituberculoso. Tais medicamentos podem frequentemente levar à hepatotoxicidade.
Objetivo: Avaliar o perfil farmacocinético da rifampicina e isoniazida e metabólitos da isoniazida, a saber, Monoacetil-hidrazina (MAH) e Diacetil-hidrazina (DAH) em pacientes com tuberculose pulmonar que serviram como grupo controle e em pacientes com Medicamentos Antituberculosos (ATD) que induzem hepatotoxicidade.
Materiais e métodos: Dez pacientes com tuberculose pulmonar já recebendo ATD por pelo menos quatro semanas e não apresentavam hepatotoxicidade clínica e dez pacientes com tuberculose pulmonar sofrendo de hepatotoxicidade induzida por ATD foram incluídos. Teste de função hepática Bilirrubina sérica, SGOT, SGPT, Fosfatase alcalina sérica, Tempo de protrombina, HbsAg, IgM anti HBc para hepatite B, ureia sanguínea e creatinina sérica foram investigados.
Resultados: Pacientes que sofrem de hepatotoxicidade induzida por DAT apresentaram aumento no pico de concentração sérica t1/2 e diminuição na depuração sérica de INH e aumento na concentração sérica máxima, AUC e diminuição na depuração de RMP, indicando que houve eliminação tardia de ambos os medicamentos (RMP, INH), o que pode causar hepatotoxicidade.
Conclusão: Concluiu-se que em pacientes com distúrbios hepáticos devem ser administradas doses baixas de INH e rifampicina e os níveis plasmáticos de MAH podem atuar como um indicador para prever hepatotoxicidade em pacientes recebendo tratamento antituberculoso.