Revista de Cirurgia e Anestesia

Abstrato

Padrões de resposta microvascular ao choque refratário e sua modulação por ressuscitações vasoativas

El Rasheid Zakaria, Bellal Joseph, Faisal S Jehan, Muhammad Khan, Abdelrahman Algamal, Faheem Sartaj, Muhammad Jaffar Khan e Rajvir Singh

Objetivo: O choque hemorrágico progressivo (HS) causa vasoconstrição esplâncnica e hipoperfusão, juntamente com depleções profundas de fosfatos de energia citosólica celular (ATP). A falha de energia celular e a hipoperfusão esplâncnica são críticas para a patogênese da descompensação do choque e a morte subsequente por parada cardiocirculatória. Recentemente, demonstramos o benefício da sobrevivência pós-ressuscitação para a reposição de ATP citosólico celular, mas não para o uso de vasopressores em um modelo de rato de HS refratário. O objetivo deste estudo foi determinar os efeitos do HS progressivo na microvasculatura esplâncnica e comparar os efeitos de ressuscitações adjuvantes com norepinefrina, vasopressina ou vesículas lipídicas encapsulando ATP (ATPv) nesta microvasculatura.
Métodos: 40 ratos Sprague-Dawley machos foram randomizados em 4 grupos de 10 cada: HS/ressuscitação convencional (RC), HS/RC+Norepinefrina, HS/RC+Vasopressina e HS/RC+ATPv. HS=remoção inicial de 30% do volume sanguíneo calculado mais transecção subsequente do baço para hemorragia descontrolada até que um ponto de ajuste de intervenção predefinido fosse alcançado; RC=sangue eliminado retornado+o dobro do volume sanguíneo eliminado como solução de Ringer lactato. As arteríolas microvasculares intestinais de quatro níveis A1 a A4 (100–8 μm de diâmetro) no terminalíleo foram monitoradas continuamente com microscopia intravital, e seus diâmetros foram medidos na linha de base, durante o choque, após a conclusão da ressuscitação e durante um período de observação de 2 h pós-ressuscitação. Além disso, registramos as medições da pressão arterial média, índice de choque, perfis de gases sanguíneos e painéis metabólicos completos.
Resultados: A HS progressiva causou respostas arteriolares bimodais com vasoconstrição progressiva da linha de base de A1 de primeira ordem e A2 de segunda ordem (-22,1 ± 1,9%), uma vasodilatação progressiva das arteríolas A3 de terceira ordem e A4 de quarta ordem (+22,2 ± 2,8%). A ressuscitação restaurou inicialmente os diâmetros A1 e A2 para perto da linha de base. Isso foi seguido por vasoconstrição A1 e A2 pós-ressuscitação em todos os grupos, exceto no grupo ATPv (-8,1 ± 3,4%). A vasodilatação induzida por hemorragia das arteríolas A3 e A4 foi mantida durante o período de observação pós-ressuscitação nos grupos CR (+55,3 ± 6,4%) e ATPv (+39,5 ± 5,2%), mas notavelmente atenuada nos grupos norepinefrina (+9,6 ± 5,8%) e vasopressina (+9,4 ± 8,8).
Conclusões:Choque hemorrágico grave causa resposta bimodal microvascular esplâncnica específica que depende do nível arteriolar. Arteríolas A1 de primeira ordem e A2 de segunda ordem exibem vasoconstrição progressiva, enquanto arteríolas A3 de terceira ordem e A4 de quarta ordem exibem vasodilatação progressiva. A administração temporária de norepinefrina ou vasopressina junto com ressuscitação convencional exerceu efeitos deletérios em todos os níveis microvasculares esplâncnicos em virtude de suas ações vasculares periféricas. A reposição de ATP citosólico celular manteve um melhor perfil microvascular quando comparado com os dois vasopressores.