Abstrato

Parâmetros patogênicos derivados de plaquetas ativadas em pacientes com dengue

Jih-Jin Tsai, Po-Chih Chen, Li-Teh Liu, Ko Chang, Ju-Han Yao, Hui-Mien Hsiao, Kristina B Clark, Yu Han Chen, Alan Yi-Hui Hsu e Guey Chuen Perng

As plaquetas foram reconhecidas como parte integrante do sistema imunológico humano. Disfunção hematológica, como trombocitopenia, é uma das características clínicas mais salientes em pacientes com dengue. Entender os parâmetros liberados de plaquetas ativadas, envolvendo a manutenção da delicada rede, pode fornecer uma imagem melhor da causa patogênica da dengue. Noventa e quatro pacientes confirmados com dengue, 24 outros pacientes febris e 12 controles saudáveis ​​foram inscritos para o estudo. Os parâmetros, incluindo os níveis de polifosfatos, bradicinina, tiroxina, nitrito/nitrato, fator plaquetário 4 (PF4) e serotonina, da circulação de pacientes com dengue foram quantificados por kits ELISA comerciais e então comparados aos de pacientes com outras doenças febris, amostras de acompanhamento e controles saudáveis. Os seguintes resultados foram documentados. Resultados 1. Os níveis de polifosfatos foram em média 30% maiores em amostras de dengue aguda do que em controles saudáveis. 2. Os níveis de tiroxina e nitrito/nitrato foram significativamente maiores em amostras de dengue aguda em comparação com outras amostras febris, de acompanhamento e saudáveis, enquanto a bradicinina foi significativamente menor. 3. Os níveis de PF4 não foram diferentes entre amostras de dengue aguda, outras doenças febris e de acompanhamento, mas foram todos significativamente maiores do que os controles saudáveis. 4. Os níveis de serotonina foram significativamente maiores no estágio febril agudo em comparação com o estágio convalescente; embora significativamente menores do que os indivíduos saudáveis. A rede dinâmica de programas bioquímicos que se coordenam para manter a hemostasia se desequilibra durante e após a infecção pelo vírus da dengue. Fatores liberados de plaquetas ativadas podem influenciar a permeabilidade vascular

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