Song Yang e Xiaoping Ren
O pré-condicionamento isquémico (PCI) é um poderoso fenómeno cardioprotetor que ocorre em diversas espécies. IPC significa que a isquemia transitória faz a cardioproteção no período subsequente de isquemia, limitando assim o âmbito do enfarte do miocárdio. Os relatos dos últimos anos concluíram que esta cardioproteção pode também ser induzida pelo pré-condicionamento não isquémico, como a estimulação metabólica das células miocárdicas e a distensão do ventrículo esquerdo. Do ponto de vista fisiológico, o efeito protetor do pré-condicionamento não isquémico está associado à maior proporção do metabolismo das células miocárdicas. O pré-condicionamento isquémico remoto (RIC) é uma medida terapêutica de cardioproteção contra o efeito deletério da lesão aguda de isquemia-reperfusão (IRI). E os seus efeitos benéficos também se observam noutros órgãos (pulmão, fígado, rim, cérebro) e tecidos (músculo esquelético). Embora o mecanismo do RIC ainda não tenha sido completamente determinado, existem várias hipóteses prováveis que suportam a cardioproteção induzida pelo RIC, que incluem a via neuronal, a via humoral e a resposta sistémica. Recentemente, alguns investigadores forneceram evidências experimentais para a cardioproteção sob trauma não isquémico num local do coração produzido por uma incisão abdominal transversal. Este estudo demonstrou que a proteção poderia ser provocada por estímulos não isquémicos que designam por “pré-condicionamento remoto do trauma (RPCT)”. Por causa do pré-condicionamento remoto do trauma, que é produzido por uma incisão abdominal apenas através da pele, significa que não é isquémico. Embora tenha sido demonstrado que o estímulo isquémico remoto provoca cardioproteção contra a IRI, não existem muitos relatos sobre o estímulo não isquémico remoto e o seu mecanismo. Neste artigo, fornecemos uma revisão da cardioproteção, o potencial mecanismo da RPCT, bem como as suas perspetivas clínicas.