Jornal de Bacteriologia e Parasitologia

Abstrato

Ligações microbianas ao desenvolvimento da doença inflamatória intestinal: potenciais estratégias intervencionistas no tratamento

Udai P. Singh, Narendra P. Singh, Brandon Busbee, Guan H, Robert L. Price, Dennis D. Taub, Manoj K. Mishra, Mitzi Nagarkatti e Prakash S. Nagarkatti

As duas principais formas de Doença Inflamatória Intestinal (DII), doença de Crohn (DC) e colite ulcerativa (CU), afetam cerca de 3,6 milhões de pessoas globalmente [1]. Os principais mecanismos responsáveis ​​pela indução e patogênese da DII permanecem desconhecidos, mas há um consenso geral de que as microbiotas intestinais que mediam a desregulação do sistema imunológico, resultando na progressão e desenvolvimento da DII, estão envolvidas [2]. Estudos mais recentes demonstraram que os antígenos luminais desempenham um papel ativo, para mediar as respostas imunes da mucosa que induzem a progressão da DII. Em humanos, a inflamação é mais grave na parte do intestino que contém a maior concentração bacteriana [3,4]. É bem conhecido que os camundongos não desenvolvem colite ou têm uma gravidade reduzida em condições livres de germes, sugerindo uma conexão patológica entre células imunes e bactérias entéricas comensais para desenvolver DII [5-8]. Devido ao contato prolongado com a mucosa em partes das regiões do íleo, reto e ceco, o(s) germe(s) patogênico(s) pode(m) diminuir as bactérias protetoras que induzem a permeabilidade da mucosa e levar à exposição aumentada de produtos bacterianos aos receptores Toll-like (TLR) e antígenos que ativam diretamente as respostas imunes das células T patogênicas para induzir a DII. Essa indução também media a disfunção das células T reguladoras ou células apresentadoras de antígenos (APC) que podem levar a uma tolerância ainda menor aos antígenos microbianos [9].