Licci Maria e Oettinghaus Björn
A inibição farmacológica da proteína relacionada à dinamina 1 (Drp1), o principal promotor mamífero da fissão mitocondrial, surgiu como um alvo terapêutico promissor para o tratamento de lesões neuronais. Estudos genéticos, no entanto, revelaram que a inibição da Drp1 durante o desenvolvimento leva a defeitos, especialmente na diferenciação neuronal. Ignorando esse comprometimento do neurodesenvolvimento, vários estudos recentes ablacionaram geneticamente a Drp1 em diferentes subpopulações neuronais adultas. Isso levou a novos insights sobre a importância da fissão mitocondrial em neurônios diferenciados e destacou efeitos colaterais potencialmente graves dessa nova estratégia terapêutica.