Jornal da Ciência do Envelhecimento

Abstrato

Respostas imunes inatas em neutrófilos de idosos residentes na comunidade e em lares de idosos

Manisha Juthani-Mehta, Xiuyang Guo, Albert C. Shaw, Virginia Towle, Yuming Ning, Xiaomei Wang, Heather G. Allore, Erol Fikrig e Ruth R. Montgomery

Objetivo: Avaliar as respostas imunes inatas de idosos residentes em casas de repouso com deficiência que podem contribuir para a suscetibilidade a doenças infecciosas, comparamos marcadores de superfície e eficiência de sinalização de neutrófilos de residentes em casas de repouso e idosos que vivem na comunidade.
Design: Estudo piloto observacional.
Cenário: Cinco casas de repouso da área de New Haven, CT e a comunidade maior de New Haven.
Participantes: 15 residentes em casas de repouso e 43 idosos que vivem na comunidade.
Medidas: Os neutrófilos foram isolados e a expressão do receptor Toll-like (TLR) e da integrina β2 na superfície de neutrófilos não estimulados foi medida por citometria de fluxo. A indução de quimiocina foi determinada por PCR quantitativa.
Resultados: A expressão de superfície de TLR4 foi elevada entre os residentes de casas de repouso em comparação com os moradores da comunidade (porcentagem média de células positivas 33,91 [EP 2,75] vs. 15,67 [EP 1,58], p < 0,001), enquanto a expressão das integrinas β2 CD11b e CD18 foi significativamente menor (intensidade fluorescente média 460,8 [EP 49,1] vs. 632,9 [EP 29,5] para CD11b e 59,6 [EP 7,9] vs. 137,6 [EP 4,6] para CD18, p < 0,0001). Os neutrófilos dos residentes de casas de repouso produziram níveis substancialmente reduzidos de quimiocinas na linha de base e após a estimulação.
Conclusões: Como as integrinas são uma via importante para a sinalização de fagócitos e contribuem para a adesão e locomoção de neutrófilos, a expressão reduzida da integrina β2 pode contribuir para respostas prejudicadas à estimulação e propriedades adesivas reduzidas em PMN de residentes de casas de repouso. Como a integrina CD11b demonstrou regular negativamente a resposta de TLR4, é plausível que níveis mais baixos de CD11b contribuam para a expressão elevada de TLR4.