Tomomi Mizuyoshi, Masayo Asano, Atsuko Furuta, Kazuhito Asano e Hitome Kobayashi
Enquadramento: A tiorredoxina (TRX), uma enzima oxidoredutase de 12 kDa, é bem conhecida por ser uma proteína redox-ativa que regula o metabolismo oxidativo reativo. O TRX é também aceite como uma proteína com efeitos anti-inflamatórios e que atenua o desenvolvimento de doenças inflamatórias alérgicas das vias aéreas, como a rinite alérgica (RA) e a asma. Embora os antagonistas dos recetores H1 da histamina sejam frequentemente utilizados para o tratamento da RA, a influência dos agentes na produção de TRX não é bem compreendida. No presente estudo, examinámos a influência da fexofenadina (FEX), da cetirizina (CT) e da levocetirizina (LCT), que são classificadas como antagonistas do recetor H1 da histamina, na produção de TRX in vitro e in vivo.
Métodos: Macrófagos derivados de células THP-1 (1 × 105 células/ml) foram cultivados com 50 μM de H2O2 em combinação com/sem os agentes durante 24 h. As secreções nasais foram obtidas de doentes com rinite sensibilizada pelo pólen do cedro japonês, que foram tratados com FEX ou LCT durante quatro semanas durante a época do pólen. O conteúdo de TRX nos sobrenadantes das culturas e nas secreções nasais foi examinado por ELISA.
Resultados: A adição de FEX, CT e LCT em culturas de macrófagos aumentou os níveis de TRX nos sobrenadantes. A concentração mínima dos agentes que provocou um aumento significativo foi de 0,3 μM para o FEX, 0,4 μM para o CT e LCT. O tratamento de doentes com FEX e LCT também provocou um aumento dos níveis de TRX nas secreções nasais juntamente com uma atenuação dos sintomas clínicos.
Conclusão: Os antagonistas dos recetores H1 da histamina podem aumentar a capacidade dos macrófagos produzirem TRX e resultar numa modificação favorável das condições clínicas da RA.