Jornal Global de Biologia, Agricultura e Ciências da Saúde

Abstrato

Resposta inflamatória induzida no pulmão embólico pulmonar: avaliação utilizando um modelo de embolia pulmonar murina reprodutível

Honoka Okabe, Haruka Kato, Momoka Yoshida, Mayu Kotake, Ruriko Tanabe, Yasuki Matano, Masaki Yoshida, Shintaro Nomura, Atsushi Yamashita, Nobuo Nagai*

Enquadramento: Para avaliar a resposta fisiopatológica na embolia pulmonar, estabelecemos um novo modelo utilizando um certo volume de trombos relativamente pequenos em ratinhos.

Métodos: Trombos com um diâmetro máximo de 100 μm ou 500 μm foram administrados por via intravenosa sob anestesia e a taxa de sobrevivência foi avaliada às 4 horas. A localização do trombo, a hemodinâmica e a angiotomografia computorizada (TC) foram avaliadas após a administração do trombo. Além disso, a quantificação dos mRNA de citocinas e a análise imunohistoquímica para interleucina (IL)-6 e CD68 como marcador de macrófagos foram também realizadas em pulmões normais e embolizados às 4 horas.

Resultados: Os ratinhos com coágulos de 100 μm apresentaram uma sobrevivência dose-dependente entre 2,3 μL/ge 3,0 μL/g 4 horas após a embolização. Os trombos localizavam-se na região periférica do pulmão, o que era consistente com a perturbação da circulação sanguínea. Na análise da angiotomografia, aproximadamente 60% dos vasos com diâmetro inferior a 100 μm foram ocluídos nestes ratinhos. O mRNA da IL-6 e do fator de necrose tumoral alfa foram significativamente mais elevados e mais baixos, respetivamente, nos pulmões embolizados do que nos pulmões normais às 4 horas. Tanto nos pulmões normais como nos embolizados, a IL-6 foi expressa em macrófagos CD68 positivos e os seus números foram comparáveis.

Conclusão: Estes resultados mostram que o modelo de embolia pulmonar induzido por uma certa quantidade de pequeno coágulo é altamente reprodutível e útil para avaliar respostas fisiopatológicas no pulmão embolizado. Além disso, verificou-se que as respostas inflamatórias demonstradas pelo aumento da IL-6 podem contribuir para a patogénese na fase inicial da embolia pulmonar.