Masatoshi Kakizaki, Akira Togayachi e Rihito Watanabe*
O vírus Mu-3 (Mu-3), uma estirpe neuropatogénica do vírus da hepatite do ratinho, induz a apoptose dos neurónios piramidais das sub-regiões CA2 e CA3 do hipocampo 4 dias após a inoculação (dpi), sem apresentar alterações destrutivas ou invasão viral aí aos 3 dpi. Como se considerou que as lesões apoptóticas ocorrem através dos efeitos indirectos da infecção, a expressão local de citocinas foi examinada no cérebro no nosso estudo anterior, revelando que a citocina anti-inflamatória IL-10 é produzida pelos neurónios piramidais de CA2 e CA3 após a infecção. No entanto, a infecção da cultura cerebral primária não conseguiu elevar a produção de IL-10. Assim sendo, para examinar se a infeção por Mu-3 eleva a produção de IL-10, foram utilizadas Células de Exsudato Peritoneal (PECs) que expressam CD11b, que apresentaram um nível aumentado de produção de IL-10 no sobrenadante da cultura de PEC após a infecção. A descoberta de que as células produtoras de IL-10 expressavam Lewis X (Lex) suporta a nossa hipótese anterior de que a expressão de Lex está envolvida no estado imunossupressor induzido pela infecção viral. Além disso, em combinação com uma experiência envolvendo infeção ex vivo, foi indicado que o Mu-3 provoca macrófagos M2 ou células supressoras derivadas de mielóides Gr-1+CD11b+ (MDSCs) que produzem IL-10 e TGF-β para contornar a resposta do hospedeiro imunológica após infecção.