Alexandre E Berezin
A diabetes mellitus tipo 2 (DM2) continua a ser um dos principais contribuintes para a mortalidade cardiovascular (CV) em todo o mundo. Embora a obesidade e a síndrome metabólica sejam discutidas como fatores-chave que contribuem para um maior risco de DM2, os mecanismos moleculares exatos subjacentes à progressão dos estados dismetabólicos ainda não são completamente claros. Existe um grande conjunto de evidências sobre a disfunção endotelial como um fator chave no aumento do risco CV e que o dano vascular nos doentes dismetabólicos pode mediar um desequilíbrio entre várias populações de micropartículas (MP). O breve comentário é discutido sobre o papel da proporção prejudicada entre MPs apoptóticos e MPs ativados derivados de células endoteliais que foi reconhecido como “fenótipo prejudicado” de MPs derivados de células endoteliais. Considerou a causalidade da reprogramação epigenética, distúrbios metabólicos, inflamação e stress oxidativo na formação do “fenótipo prejudicado” dos MPs. É discutida a incorporação da medição do número de MP derivado de células endoteliais num modelo convencional de fator de risco CV, visando melhorar a estratificação de risco dos doentes dismetabólicos com elevada probabilidade de doença CV.