Getachew Alebie
A resposta imunitária durante a fase aguda da infeção por Schistosoma mansoini está associada à resposta das células T auxiliares tipo 1 (Th1) com um aumento da produção de fator de necrose tumoral (TNF-α) e de interferão-γ (IFN-γ), enquanto na fase crónica o a resposta imunitária está associada ao tipo de células T auxiliares tipo 2 (Th2), com níveis elevados de interleucina (IL) -4, IL-5 e IL-10 e níveis diminuídos de IFN-γ. Esta modulação negativa é mediada pela produção de IL-10 dirigida pelo antigénio de S. mansoni. A IL-10 modula a expressão de moléculas coestimulatórias e a produção de citocinas pró-inflamatórias como o IFN-γ, TNF-α por atuação nos macrófagos. A IL-10 inibe também a diferenciação das células dendríticas e suprime a produção de quimiocinas e citocinas do tipo Th1 e Th2. As evidências indicam a exposição crónica ao S. mansoni para regular negativamente a resposta imunitária tipo 1 e prevenir o aparecimento de doenças mediadas por Th1, como a esclerose múltipla, a diabetes mellitus e as doenças de Cronh. Além disso, a exposição crónica ao S. mansoni também regula negativamente as doenças mediadas por Th2, como a asma atópica e a rinite alérgica. Isto está principalmente associado à diminuição da produção de IL-5 e ao aumento da produção de IL-10 pelas células mononucleares do sangue periférico em resposta aos antigénios do parasita. A IL-10 induzida pelo antigénio do parasita interfere com os mecanismos efetores alérgicos, quer pela inibição da desgranulação dos mastócitos, quer pela inibição da proliferação das células Th2. Geralmente, parece que a infeção por S. mansoni poderia mediar a proteção contra doenças alérgicas e doenças autoimunes. A identificação de moléculas parasitárias que induzem proteção e a forma como o parasita modula a resposta imunitária é fundamental para descobrir medicamentos seguros e eficazes para o tratamento de doenças inflamatórias crónicas e alérgicas.