Mamta Singh, Solanki RK, Bhawna Bagaria e Mukesh Swami K
Objectivos: O maior stresse percebido e as estratégias de coping desadaptativas parecem desempenhar um papel importante no curso e no resultado da esquizofrenia. Os efeitos biológicos do stress são mediados pelo funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HPA) (refletido pelo cortisol e pela relação DHEAS). O objetivo deste estudo foi, em primeiro lugar, comparar o cortisol sérico, a concentração de DHEA-S e a sua relação molar em doentes esquizofrénicos com indivíduos saudáveis e, em segundo lugar, determinar a sua correlação com a psicopatologia da esquizofrenia. Métodos: Participaram neste estudo cem doentes do sexo masculino clinicamente estabelecidos com esquizofrenia e cinquenta controlos saudáveis emparelhados por idade. Os níveis séricos de cortisol em jejum e de DHEAS foram medidos por Imunoensaio de Quimioluminescência (CLIA). A psicopatologia foi avaliada através da Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS). As características sociodemográficas, os dados sobre o início da doença, a duração da doença e o historial de medicação foram registados em pró-forma semiestruturada autoprojetada. Os dados recolhidos nas ferramentas acima foram analisados pelo teste z e pelo Coeficiente de Correlação de Pearson. Resultados: Os níveis séricos de cortisol e a relação molar cortisol/DHEAS foram significativamente mais elevados nos doentes esquizofrénicos [(z=-4,457; p<0,001) (z=-3,787; p<0,001)] do que nos indivíduos saudáveis de comparação, embora não tenham sido observadas diferenças significativas verificadas nos níveis de DHEAS. Estes índices hormonais não foram significativamente associados à gravidade da psicopatologia, ao início da doença e à duração da doença em doentes com esquizofrenia. Conclusões: Os nossos achados sugerem que, para além do nível elevado de cortisol, a relação entre o cortisol e o DHEAS pode refletir funções anormais do eixo HPA em doentes esquizofrénicos. A vulnerabilidade persistente ao stress nestes doentes pode levar a um aumento da sensibilidade aos insultos cerebrais e, por sua vez, a uma neurotransmissão desregulada, resultando na deterioração progressiva das funções cognitivas, emocionais e psicossociais.