Leydimar Anmad Shihadeh, Diego Fernández-Rodríguez, Javier Lorenzo-González e Julio Hernández-Afonso
A formação de trombos e a oclusão da artéria coronária, nas síndromes coronárias agudas, ocorrem como resultado de uma rotura/erosão da placa aterosclerótica e da subsequente ativação das plaquetas e dos fatores de coagulação. Além disso, os eventos cardioembólicos, na fibrilhação auricular, estão relacionados com a formação de trombos e com a embolização arterial sistémica secundária à estase sanguínea no átrio esquerdo.
Os tratamentos antiplaquetários nas síndromes coronárias agudas e a anticoagulação oral a longo prazo na fibrilhação auricular melhoraram o prognóstico ao reduzir os eventos isquémicos, mas ambos os tratamentos estão associados a um aumento do risco de hemorragia. Além disso, a trombina e o fator X ativado são os elementos-chave na cascata de coagulação e os novos anticoagulantes orais atuam inibindo estes fatores de coagulação, gerando um duplo efeito: a redução dos eventos isquémicos e o aumento dos eventos hemorrágicos.
Até à data, o benefício clínico dos novos anticoagulantes orais, em doentes que apresentam síndromes coronárias agudas e fibrilhação auricular, não foi bem estudado. Por este motivo, o objetivo deste manuscrito é explicar os ensaios clínicos básicos que testam novos anticoagulantes orais em doentes com síndromes coronárias agudas e os ensaios em curso que avaliam a utilização de novos anticoagulantes orais na população com síndromes coronárias agudas e fibrilhação auricular: o PIONEER AF-PCI (Rivaroxaban), os ensaios RT-AF (Rivaroxaban) e REDUAL-PCI (Dabigatran).