Girum Tesfaye, Tilahun Yemane e Lealem Gedefaw
Contexto: A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana foi proposta para infligir um insulto ao sistema hemostático que envolve endotélio, plaquetas e proteínas de coagulação. As informações sobre o perfil hemostático em pacientes infectados pelo vírus da imunodeficiência humana são limitadas e contraditórias também.
Método: Um estudo de caso-controle foi conduzido de abril a maio de 2014 no hospital especializado da Universidade Jimma, envolvendo 96 pacientes infectados pelo HIV e 96 controles saudáveis que vieram consecutivamente ao centro de cuidados crônicos abrangentes e ao centro de aconselhamento e testagem voluntária (VCT), respectivamente. Dados sociodemográficos e clínicos foram obtidos usando questionário estruturado. Para fins de testes de hemostasia, 2,7 ml de amostra de sangue venoso foram coletados em um tubo de vácuo de 3 ml citratado (3,2%). A contagem de plaquetas e a contagem de CD4 foram determinadas a partir de uma amostra de 3 ml de EDTA. O estudo de mistura foi realizado para testes de coagulação prolongados. Os dados foram analisados usando SPSS, versão 20.
Resultado: O valor médio do tempo de protrombina (TP), razão normalizada internacional (RNI), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) e nível de fibrinogênio foi significativamente maior no grupo caso do que no controle (p< 0,001, 0,01, <0,001 e <0,001), enquanto a contagem média de plaquetas foi significativamente menor no grupo caso (p<0,0001). O estudo de mistura mostrou correção de 35 (87,5%) de 40 TP prolongados tanto no teste imediato quanto no tardio, enquanto 58 (95,1%) de 60 TTPA ativados prolongados falharam na correção em ambas as situações. Uma contagem de CD4 inferior a 200 células/mm3 (AOR=8,8, IC 95% (1,8-42,4)) e o uso de HAART (AOR=3,4, IC 95% (1,2-10,1)) foram significativamente associados ao TP prolongado, enquanto uma contagem de CD4 inferior a 200 células/mm3 (AOR=11,55, IC 95% (1,25-106)) foi significativamente associada ao APTT prolongado.
Conclusão: Houve uma diferença média significativa entre os grupos caso e controle com relação a PT, APTT, contagem de plaquetas e nível de fibrinogênio. A direção do achado aponta para a presença de inibidores e deficiência de fator, o que demanda investigação aprofundada e intervenção correspondente.