Bioquímica clínica e médica

Abstrato

Variações genotípicas podem elucidar a resistência à infecção por Plasmodium falciparum in vitro

Sanusi Babangida, Aimola Idowu, Aliyu Muhammad, Auwal Garba, Bashir Yusuf Malik1, Suraj Muhammad Abba, Abdussalam Abdu- Aziz, John Adejor1, Oniovokukor O Kite

A malária por Plasmodium falciparum continua a ser uma causa significativa de sofrimento humano e a maior parte da morbilidade e mortalidade relacionadas com a malária ocorre em crianças que vivem na África Subsariana. A pressão evolutiva explicou que vários polimorfismos eritrocitários poderiam proteger contra complicações graves e morte por malária por Plasmodium falciparum. Vários mecanismos têm sido propostos para explicar a proteção da hemoglobina AS e SS da malária grave pelo Plasmodium falciparum. Traço falciforme; o estado heterozigótico e homozigótico da hemoglobina A (HbA) normal poderia conferir protecção contra a malária em África. No presente estudo, cultivámos hemácias infetadas por Plasmodium falciparum de AA, AS e SS durante seis dias. Durante o período de seis dias, o nível de carga parasitária (Parasitemia) e a atividade da arginase libertada pelo parasita foram monitorizados diariamente. O resultado obtido mostra um aumento significativo (P<0,05) tanto no nível de carga parasitária como na atividade da arginase. Verificou-se que este aumento foi maior no genótipo AA, enquanto menor no SS e AS, mas com AS foi muito menor. Os mecanismos pelos quais o traço falciforme confere tal protecção contra a malária podem ser o resultado de uma alteração na conformação estrutural que se altera com a capacidade do parasita invadir as células através dos receptores proteicos da membrana e, portanto, uma diminuição da sua atividade tanto na AS como na SS, respetivamente.