Jornal de Bioequivalência e Biodisponibilidade

Abstrato

Morphea generalizada após vacinação contra COVID-19 juntamente com a natureza característica da proteína Spike

Kazumi Fujioka

Os relatórios anteriores sugeriram que a Doença do Coronavírus 2019 (COVID-19) pode ser uma doença endotelial sistêmica ou uma doença multiorgânica, incluindo endotelite, hipercoagulabilidade e tempestade de citocinas, especialmente no tipo grave. Uma das apresentações cutâneas mais comuns associadas à COVID-19 é a frieira, envolvendo a patogênese do vasoespasmo e a resposta imune do interferon tipo 1 (IFN-1). Relatório recente sugeriu que a proteína spike clivada do Coronavírus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2) pode existir em células endoteliais cutâneas e epitélio écrino, mostrando um mecanismo patogênico da endotelite da COVID-19. As vacinas de mRNA da COVID-19 contribuíram para a imunidade humoral e celular neutralizante induzida, diminuição de infecções, hospitalizações e mortes. Enquanto isso, a medicina molecular indicou que a natureza característica da própria proteína spike pode causar efeitos adversos mediados pela vacinação. Neste artigo, o conhecimento atual e as tendências de morfeia após a vacina contra a COVID-19, juntamente com os efeitos adversos devido à natureza característica da proteína spike, foram revisados. Um estudo recente sugeriu que a presença prolongada da vacina de mRNA nos linfonodos e do antígeno spike nos linfonodos e no sangue, e as interações entre fragmentos de proteína spike/subunidades/peptídeos flutuantes livres e a Enzima Conversora de Angiotensina 2 (ECA2) no sangue ou no linfonodo, ou a ECA2 expressa nas células induziram o mimetismo molecular com tecidos humanos ou como um ligante da ECA2. É apoiado que o IFN-1 induzido pelas vacinas de mRNA e vetor adenoviral da COVID-19 pode contribuir para induzir a morfeia. A maioria dos pacientes apresentou morfeia generalizada, sugerindo que o desenvolvimento do tipo grave pode ser atribuído ao mimetismo molecular juntamente com a resposta imune do IFN-1.