Biologia e Medicina

Abstrato

O óxido nítrico (NO) e/ou o superóxido (. O2-) provocam a diabetes tipo 2 e podem ser prevenidos?

Knox Van Dyke, Erica Ghareeb, Mark Van Dyke, Chris Van Dyke, Michael Gunther e David H Van Thie

A diabetes 2 é causada por efeitos metabólicos nas células ß pancreáticas com perda da sensibilidade ou eficácia da insulina e controlo da sua secreção. Alguns danos nas células Beta provavelmente ocorrem continuamente assim que o processo da doença começa e o stress oxidativo e nitrosativo provavelmente também desempenha um papel causado pela falta adequada de controlo da glicose. Trabalhos recentes indicam que o excesso de glucagon das células alfa que substituem as células beta tem um papel importante no aumento dos níveis de glicose. Se este cenário estiver correto, substâncias antioxidantes específicas podem ter um potencial importante para extinguir, degradar ou reagir com as principais substâncias que causam stress oxidativo através de processos de oxidação/nitração que causam diabetes quimicamente induzida, nomeadamente, o superóxido (. O2) -, óxido nítrico (NO. ), peroxinitrito (OONO- ), etc. Anteriormente verificámos que doses corretas de carboxi-PTIO (sal de sódio) preveniam a diabetes mellitus I causada pela estreptozotocina (STZ) em ratos. O Carboxy -PTIO oxida o óxido nítrico excessivo do STZ que ocorre na célula Beta. Uma dose intermédia de (STZ) em ratos deve imitar parcialmente um estado diabético tipo 2 (níveis de glicose de aproximadamente 300 mg/dl vs. 100 mg/dl em animais normais. Adicionámos antioxidantes eficazes tempol e paracetamol para prevenir qualquer dano oxidativo excessivo de STZ