Revista de Medicina e Cirurgia Vascular

Abstrato

Nefropatia diabética como forma experimental de modelar insuficiência renal crônica

AO Okhunov, SS Atakov, Reino Unido Kasimov, AR Bobobekov, N.Sh. Khudaibergenova, Sh.A. Khamdamov, FM Abdurakhmanov*

Contexto: Como é sabido, a modelagem da insuficiência renal crônica no contexto da nefropatia diabética está associada à necessidade de aproximar ao máximo as condições para sua reprodução à clínica. Com base no exposto, a prioridade na reprodução da insuficiência renal crônica deve vir da modelagem do diabetes mellitus, em particular da nefropatia diabética.

Objetivo: Desenvolver um modelo experimental de insuficiência renal crônica tendo como pano de fundo a nefropatia diabética.

Métodos: Estudos experimentais foram realizados em coelhos com a escolha do método ótimo de 5 séries de experimentos. A avaliação foi realizada de acordo com o curso abortivo do processo, o desenvolvimento de coma hiperglicêmico, a presença de angiodilatação e a reprodutibilidade do modelo. Para estudos morfológicos, amostras de tecido na forma de pedaços de tecido renal foram coletadas realizando uma operação sob anestesia com éter.

Resultados: Os 3 estágios de nefropatia identificados por nós durante o experimento (I-menor, II-moderado e III-grave) atestam a escolha dos termos para modelagem da insuficiência renal crônica. O principal critério para um possível período de transição da nefropatia para o desenvolvimento da insuficiência renal crônica é a presença de hialinose de microvasos com espessamento das membranas, o que indica a ocorrência de alterações angiogênicas irreversíveis. Esse período é definido por nós como 40 dias de modelagem da nefropatia diabética.

Conclusão: No desenvolvimento de insuficiência renal crônica em um modelo com nefropatia diabética, tanto a falta de expressão do fator angiogênico VEGF por podócitos e células epiteliais tubulares quanto a expressão aumentada do fator antiangiogênico trombospondina-1 nos glomérulos renais e interstício desempenham um certo papel na interrupção da angiogênese. A trombospondina-1 inibe a proliferação de células endoteliais estimuladas por VEGF e oFRF, causando sua apoptose. Como resultado, a densidade dos capilares glomerulares e peritubulares diminui, glomeruloesclerose e fibrose intersticial se desenvolvem.