Lidan Xing, Príncipe Amoah Barnie, Zhaoliang Su e Huaxi Xu
Nas últimas três décadas, o Acinetobacter baumannii emergiu como um importante agente patogénico nosocomial em todo o mundo. Certas estirpes de A baumannii são agora resistentes a muitos agentes antimicrobianos comuns, incluindo a fluoroquinolona, e a multirresistência (MDR) é frequentemente responsável pelo insucesso da terapêutica antibiótica. Os investigadores prestaram muita atenção à emergência de MDR-AB e PDR (pandrug-resistance)-AB, até mesmo XDR (extrema resistência aos medicamentos)-AB isolados de doentes clínicos, mediada principalmente pela produção de β-lactamases, enzimas aminoglicosídeos modificadoras (AMEs), mutação no gene da subunidade A da DNA girase (gyrA) e da DNA topoisomerase (parC), bem como bombas de efluxo. Neste artigo, discutimos os papéis de várias bombas de efluxo expressas em Acinetobacter baumanii e inibidores da bomba de efluxo (EPIs), com o objetivo de fornecer uma visão geral do mecanismo dos antibióticos em Acinetobacter baumanii.