Muhammad Ubaid Hafeez, Katherine T. Mun, Haris Kamal e Kinga Szigeti
Introdução: A Síndrome de Identificação Errada Delirante (DMS) abrange um grupo de transtornos nos quais uma pessoa acredita persistentemente que a identidade de pessoas, lugares ou objetos está alterada. Historicamente, descrita em transtornos psicóticos, a prevalência de DMS é de 15,8% na doença de Alzheimer (DA) e 16,6% na demência com corpos de Lewy (DLB). Apresentamos um caso de DMS em um paciente com demência que incorpora elementos de autoidentificação equivocada espelhada e síndrome do pensionista fantasma e resposta terapêutica a uma combinação de uma intervenção comportamental e donepezil.
Caso: Mulher branca de 75 anos apresentou-se com um histórico de quatro meses de DMS e alucinações visuais. A paciente percebeu seu próprio reflexo no vidro da imagem como uma senhora mais velha que estava tentando roubar seus "namorados". Seus "namorados" eram três fotos de soldados em seu apartamento. O MMSE foi 27/30 (WORLD) e 23/30 (Serial 7s). A ressonância magnética mostrou atrofia biparietal e hipocampal direita. O NPT mostrou linguagem prejudicada, habilidades espaciais, memória e controle executivo. Ela pontuou <1 percentil na categoria fluência de palavras, julgamento de orientação de linha, figuras complexas brutas e Beery VMI. A paciente foi diagnosticada com provável DA, usando NINCDS-ADRDA e achados em testes neuropsicológicos (NPT) e ressonância magnética. DLB foi excluída usando os critérios de McKeith. Após um teste malsucedido de risperidona, ela recebeu donepezil e a família foi instruída a remover as fotografias. MMSE estável com resolução da autoidentificação espelhada em 4 meses de acompanhamento.
Conclusão: A resposta ruim do paciente à risperidona é consistente com estudos anteriores que sugerem limitações do tratamento antipsicótico para sintomas psicóticos na DA. A remoção do gatilho potencial do sintoma junto com um inibidor da acetilcolinesterase resultou em remissão por até 4 meses. O efeito potencializador do donepezil no componente colinérgico da via visuo-amigdaloide/via visual dorsal pode ser responsável por essas alterações.