Susan E Logue, Adrienne M Gorman, Patricia Cleary, Norma Keogh e Afshin Samali
O desenvolvimento e a progressão tumoral estão associados ao stress das células cancerígenas, devido à rápida taxa proliferativa das células cancerígenas. Durante estes processos, as células cancerígenas encontram condições citotóxicas graves, como hipoxia, privação de nutrientes, alterações metabólicas e acidose. Como consequência, as células cancerígenas devem possuir elevadas capacidades adaptativas para lidar com tais tensões. Uma das respostas adaptativas ativadas nas células cancerígenas é denominada Resposta Proteica Desdobrada (UPR), que é desencadeada por condições que afetam adversamente a homeostase do retículo endoplasmático (RE) - uma condição conhecida como stress do RE. A ativação das funções UPR restaura a homeostasia do RE e confere às células cancerígenas uma vantagem de sobrevivência. Se o stress do RE for prolongado ou muito grave, a sinalização muda de pró-sobrevivência para pró-morte e a apoptose induzida pelo stress do RE é desencadeada. Neste artigo, fornecemos uma visão geral dos conceitos atuais relativos à apoptose induzida pelo stress do RE, focando o papel dos sensores de stress localizados no RE e o desencadeamento da apoptose induzida pelo stress do RE, com particular ênfase na contribuição dos membros da família BCL -2.