S. Barkataki, N. Aluru, M. Li, L. Lin, H. Christie, MM Vijayan e JF Leatherland
O estresse materno associado a níveis elevados de cortisol materno demonstrou efeitos adversos na reprodução em vertebrados, incluindo esteroidogênese ovariana prejudicada. Atualmente, os potenciais locais de ação do cortisol na função ovariana não são conhecidos. Estudos foram realizados para examinar o(s) mecanismo(s) pelo qual o cortisol suprime a esteroidogênese por folículos ovarianos de truta arco-íris (Oncorhynchus mykiss) em estágio vitelogênico médio. A síntese de 17b-estradiol e testosterona, e a expressão de genes-chave relacionados à esteroidogênese (usando RT-PCR em tempo real) foram medidos. Os folículos também foram incubados na presença de vários esteroides marcados com trítio ([3H]17α-hidroxiprogesterona, [3H]testosterona, [3H]androstenediona), e os produtos esteroides marcados com trítio foram separados por HPLC de fase reversa para procurar possíveis efeitos do cortisol na função enzimática esteroidogênica específica. O cortisol inibiu a síntese de 17b-estradiol e testosterona, mas não teve efeito na formação de estrogênios marcados com trítio a partir de qualquer um dos substratos marcados com trítio, sugerindo que a ação supressora do glicocorticoide não operou inibindo a síntese de estrogênio a partir de andrógenos. Por outro lado, na presença de cortisol no meio, a expressão relativa dos genes que codificam a proteína reguladora aguda esteroidogênica (StAR) e a enzima de clivagem da cadeia lateral P450 (P450scc) foi suprimida, sugerindo que a inibição do cortisol da esteroidogênese é anterior à síntese de progestogênios , possivelmente inibindo a expressão e/ou a rotatividade dos genes que codificam as proteínas StAR e P450scc. O estudo mostra que o estresse materno durante a fase crítica da vitelogênese do folículo terá efeitos deletérios no desenvolvimento e crescimento do oócito.