Jornal de Distúrbios Nutricionais e Terapia

Abstrato

Deselenização induzida por cobre: ​​estratégia para conversão seletiva de íons de cobre em nanozima e sua possível implicação para distúrbios relacionados ao cobre

Ashish Chalana

O cobre (Cu), um oligoelemento essencial para os humanos, está envolvido em vários processos biológicos em nosso corpo. No entanto, o excesso de Cu é igualmente prejudicial, pois produz radical hidroxila (OH) a partir de H 2 O 2 por meio de reações do tipo Fenton e, portanto, causa danos oxidativos a proteínas, lipídios e ácidos nucleicos.

A concentração intracelular de Cu é, portanto, estritamente mantida por proteínas como metalotioneínas (MTs), ATP7A e ATP7B, ATOX1 e CCS, e tiol endógeno, glutationa (GSH). ¹

A maioria do Cu citosólico está ligado ao GSH, o ligante de ligação de Cu intracelular mais abundante de baixa massa molecular em células vivas e é conhecido por ser um grande contribuidor para o pool trocável de Cu no citosol. ² A mutação do gene ATP7B resulta na não funcionalidade da proteína ATP7B, causando sobrecarga de Cu em tecidos, incluindo fígado e cérebro de pacientes com doença de Wilson (WD) e o excesso de Cu tem sido implicado na progressão de distúrbios neurodegenerativos, incluindo as doenças de Alzheimer e Parkinson. ³ A terapia médica na WD envolve tratamento vitalício com quelantes de Cu (penicilamina, trientina) que se ligam ao Cu diretamente no sangue e nos tecidos e facilitam sua excreção. ⁴ No entanto, a terapia de quelação nem sempre é eficiente para pacientes neurológicos sintomáticos e tem efeitos colaterais prejudiciais e, ⁴ portanto, esforços foram feitos para descobrir quelantes específicos para tecidos