Abstrato

O ácido linoleico conjugado induz a sinalização do TGF regulando o destino dos macrófagos

Kawthar Alghamdi e Orina Belton

A acumulação constante de monócitos e o seu subsequente movimento através do endotélio contribuem para o avanço da placa aterosclerótica, a razão oculta das falhas cardiovasculares e do acidente vascular cerebral. A particular mix of formed linoleic corrosive (80:20 cis-9, trans-11: trans-10, cis-12-CLA) has the interesting property of actuating relapse of pre-set up atherosclerosis in vivo by means of regulation of monocyte trabalho. Atualmente, não existem alvos úteis que iniciem a recaída da aterosclerose pré-estabelecida. Posteriormente, a compreensão dos componentes através dos quais o CLA 80:20 intercede no seu impacto ateroprotector é significativa para uma administração mais convincente desta infecção. Esta investigação esperava reconhecer novas vias controladas pelo CLA, o que dificulta o trabalho dos monócitos utilizando uma abordagem proteómica. Os monócitos THP-1 foram tratados durante 18 h com uma mistura de CLA, um controlo lipídico corrosivo oleico (OA) ou DMSO (n = 3 por colheita de tratamento). As proteínas foram processadas com tripsina antes da investigação por cromatografia fluida acoplada à espectrometria de massa Orbitrap de alto objetivo e alta exatidão de massa. As personalidades proteómicas mundiais e a quantificação relativa foram resolvidas numa metodologia livre de marcas, utilizando a configuração de projetos MaxQuant, Perseus e IPA. Um total de mais de 1.500 proteínas foi identificado por espectrometria de massa nos grupos de teste utilizando o Perseus. Após exame factual através do teste t, verificou-se que 121 proteínas estavam fundamentalmente ajustadas após o tratamento com CLA 80:20 em comparação com o controlo (DMSO). 103 proteínas foram excepcionais na mistura de CLA e não foram alteradas pela OA. O exame bioinformático subsequente das proteínas controladas indicou um aumento da via de sinalização do TGFα. A aprovação da investigação proteómica foi realizada pelo exame Western Blotch de monócitos THP-1. Os nossos dados revelaram que a mistura CLA 80:20 direciona a via de sinalização do TGFα nos monócitos. Este trabalho contribui para a nossa compreensão das vias ateroprotetoras geridas pelo CLA 80:20 que têm impacto no destino dos monócitos/macrófagos. O corrosivo linoleico formado (CLA) provoca uma recaída da aterosclerose pré-estabelecida no ratinho ApoE (-/ -). A compreensão dos componentes incluídos pode ajudar a distinguir novos caminhos relacionados com a recaída da doença humana. As criaturas foram controladas com uma dieta de colesterol a 1% durante 12 semanas, com suplementação de CLA de 1% da semana 8 a 12. Os ratinhos ApoE (-/ -) apenas cuidaram da dieta de colesterol a 1% durante 12 semanas e foram utilizados como controlos. O exame transcriptómico da aorta de ratinho indicou que um grande número de segmentos da via de sinalização da IL-10 foi ajustado durante a recidiva desencadeada pelo CLA.

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