Harshal Rajekar
A hipertensão portal é responsável pela maioria das complicações que marcam a transição da cirrose compensada para a descompensada, nomeadamente a hemorragia varicosa, a ascite e a encefalopatia hepática. As varizes gastroesofágicas resultam quase exclusivamente da hipertensão portal, embora a circulação hiperdinâmica contribua para o crescimento e rutura das varizes. A ascite resulta de hipertensão sinusoidal (hipertensão portal) e retenção de sódio, que é, por sua vez, secundária à vasodilatação e ativação dos sistemas neuro-humorais. A síndrome hepatorrenal resulta de uma vasodilatação extrema com diminuição extrema do volume sanguíneo efetivo e ativação máxima dos sistemas vasoconstritores, vasoconstrição renal e insuficiência renal, o que é provavelmente um efeito indireto das alterações da circulação esplâncnica. A peritonite bacteriana espontânea, um precipitante frequente da síndrome hepatorrenal, resulta muito provavelmente de uma imunidade deficiente, resultando numa translocação bacteriana intestinal patológica. A encefalopatia hepática resulta de desvio porto-sistémico e insuficiência hepática levando à acumulação de neurotoxinas, principalmente amónia, no cérebro. Como acontece com qualquer doença, a previsão de morte na cirrose é essencial na sua gestão; e o desenvolvimento de hipertensão portal e das suas complicações têm um importante valor prognóstico.