Yu-Wen Lin, Shih-Huang Tai, Chih-Hao Tien, Sheng-Yang Huang, Che-Chao Chang, Tian-Shung Wu, Wei-Sheng Juan, Hung-Yi Chen e E-Jian Lee
Mostramos que a administração de Cinnamophilin (CINN) reduziu efetivamente o dano oxidativo, a peroxidação lipídica do DNA, a infiltração de neutrófilos e o dano cerebral isquêmico ao inibir o estresse oxidativo e a inflamação resultante no AVC experimental. Neste estudo, o potencial CINN para melhorar a explosão respiratória neutrofílica e reduzir a infiltração de neutrófilos foi investigado. Neutrófilos pré-tratados ou co-tratados com CINN foram estimulados por forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) e os níveis de radical superóxido (O2-.) e peróxido de hidrogênio (H2O2) produzidos foram determinados por ensaios de fluorescência de di-hidroetídio (DHE) e di-hidrorodamina-123 (DHR), respectivamente, enquanto a atividade da mieloperoxidase (MPO) foi medida pelo método guaiacol. Nossos resultados mostraram que tanto o pré-tratamento quanto o co-tratamento com CINN inibiram significativamente a produção de H2O2 em neutrófilos estimulados por PMA. Além disso, o cotratamento, mas não o pré-tratamento, com CINN inibiu efetivamente a produção de O2-. nos neutrófilos estimulados por PMA. Ambos os tratamentos não reduziram efetivamente a atividade de MPO em neutrófilos. Finalmente, os animais tratados com CINN em insultos cerebrais de reperfusão reduziram significativamente o infarto cerebral e a infiltração de neutrófilos, bem como melhoraram o resultado neurocomportamental após a reperfusão isquêmica cerebral. Esses resultados apoiam as ações de neuroproteção pluripotentes oferecidas pelo CINN contra a isquemia-reperfusão cerebral.