Guzmán-de la Garza FJ*,Cabello-García AJ,Ibarra-Hernandez JM,Martini-Antonio MT,Alarcón-Galván G,Cámara-Lemaroy CR,Vargas-Villarreal J,Hernández SG,Garza JC,Muzquiz-Vidales R,Cordero -Perez P, Garza NEF, Salinas-Martinez AM
A bupropiona pode limitar o aumento do TNF-alfa, reduzindo a resposta inflamatória e a lesão por isquemia-reperfusão (I/R) em tecidos como o intestino. O nosso objetivo foi avaliar a bupropiona como agente pré-condicionador para a lesão renal aguda isquémica.
As experiências foram realizadas em ratas Wistar fêmeas. Os grupos bupropiona receberam 25 mg/kg 60 minutos antes da manobra. Como primeiro passo, 30 ratos com nefrectomia direita foram divididos em 6 grupos (n=5): sham 24, sham 48, bupropiona 24, bupropiona 48, isquemia-reperfusão 24 e isquemia-reperfusão 48. Após 60 min de isquemia (excepto grupos simulados) foram permitidas 24 ou 48 horas de reperfusão. Numa segunda etapa, 30 ratos, com ambos os rins conservados, foram divididos em 6 grupos (n=5): sham 3, sham 72, bupropiona 3, bupropiona 72, isquémia-reperfusão 3 e isquémia-reperfusão 72 (IR72). A isquemia nestes grupos (exceto grupos sham) foi realizada durante 60 minutos apenas no rim esquerdo, sendo permitidas 3 ou 72 horas de reperfusão. Foram feitas avaliações séricas e histológicas.
Após 48 horas de reperfusão, todos os ratos monorrenais que receberam bupropiona morreram. A bupropiona não consegue evitar danos histológicos nem tem impacto na depuração da creatinina, nos níveis séricos de BUN, TNF-α ou KIM-1 secundários à I/R. Concluindo: O pré-condicionamento farmacológico com Bupropiona não pode melhorar a evolução da LRA em ratos com lesão de isquemiareperfusão renal.