Theoharides TC, Stewart JM, Athanassiou M
Os transtornos do espectro autista (TEA) são caracterizados por déficits sociais e comunicativos, ansiedade grave e movimentos estereotipados. Apesar de afetar até 1 em cada 45 crianças nos EUA, a patogênese do TEA ainda é desconhecida. Estudos epidemiológicos recentes indicaram uma forte correlação estatística entre o risco de doenças atópicas maternas/infantis e o TEA, sugerindo o possível envolvimento e ativação de mastócitos (MC). Essas células imunes únicas estão localizadas perto dos vasos sanguíneos em todos os tecidos, incluindo o tálamo e o hipotálamo no cérebro, que regulam as emoções conhecidas por serem disfuncionais no TEA. Além disso, os MCs são estimulados por dois peptídeos cerebrais, o hormônio liberador de corticotropina (CRH) e a neurotensina (NT), que mostramos estarem altos no sangue de crianças com TEA. Os MCs estimulados então secretam moléculas inflamatórias que ativam a microglia cerebral, que prolifera e "sufoca" a comunicação nervosa. Essas moléculas inflamatórias aumentam no cérebro e no soro de pacientes com TEA e também levam à ruptura da barreira hematoencefálica protetora (BHE), que é regulada por MCs, permitindo a entrada de glóbulos brancos circulantes e toxinas que contribuem para o cérebro. Relatamos ainda que os níveis sanguíneos elevados de duas moléculas inflamatórias, IL-6 e TNF, identificam um subgrupo de crianças com TEA, que mais se beneficiam de um tratamento promissor com o flavonoide natural luteolina que combate a inflamação cerebral. Extinguir a inflamação (“incêndios cerebrais”) pode ser a melhor esperança para curar o TEA.