Revista de Farmacologia Clínica e Experimental

Abstrato

A berberina protege contra os danos oxidativos induzidos pelo peróxido de hidrogénio em células PC12 através da ativação da via ERK1/2

Liu L,Zeng Z,Gaur U,Fang J,Small PJ,Zheng W*

O stress oxidativo é um fenómeno muito reconhecido associado à progressão das Doenças Neurodegenerativas (NDs) devido a desequilíbrios na homeostasia redox. Evidências crescentes indicam que o excesso de espécies reativas de oxigénio (ROS), prejudicando as funções fisiológicas dos neurónios através da indução da apoptose celular, é a principal causa dos NDs. São necessários candidatos a medicamentos que possam proteger eficazmente os neurónios do insulto do stress oxidativo para retardar o processo de doenças neurodegenerativas. No presente estudo, investigámos o efeito protetor e os mecanismos subjacentes da berberina (BBR, um alcalóide isoquinolina isolado da erva Rhizoma coptidis, contra os danos oxidativos nas células PC12. Verificou-se que a BBR foi capaz de suprimir o peróxido de hidrogénio (H2O2) - morte celular induzida em células PC12 revelou que a BBR reduziu significativamente a apoptose das células PC12 expostas a H2O2. A análise de Western blot mostrou que a BBR estimulou a sinalização de sobrevivência ERK1/2 regulada extracelularmente, enquanto a aplicação de células PC12 com inibidor da via ERK1/2. O PD98059 bloqueou o efeito neuroprotetor da BBR. Estes resultados em conjunto indicaram que a BBR é um potencial protetor e protege as células PC12 contra a toxicidade do H2O2 através da ativação da via ERK1/2.